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Encuentran altos niveles de virus en cerebros con enfermedad de Alzheimer

WASHINGTON, 21 jun (Xinhua) -- Investigadores estadounidenses encontraron que los cerebros de las personas con Alzheimer contienen hasta dos veces más niveles de dos cepas del virus del herpes humano que los cerebros de personas sin Alzheimer.

Un estudio publicado hoy en la revista Neuron reveló que los virus del herpes humano 6A y 7 podrían desempeñar un papel en las redes genéticas reguladoras que se cree que conducen a la enfermedad cerebral.

Aunque los hallazgos no demuestran que el virus cause directamente su comienzo o evolución, sí demuestran que las secuencias de ADN viral y la activación de redes biológicas podrían interactuar con aspectos moleculares, genéticos y clínicos del Alzheimer, según el estudio.

Esta también es la primera evidencia de que la integración de los genomas del virus del herpes humano en el genoma del cerebro humano podría estar vinculada con la etiología del Alzheimer. Estos virus pueden causar encefalitis y otras condiciones crónicas.

La enfermedad de Alzheimer es un desorden cerebral degenerativo e irreversible que destruye lentamente la memoria y las capacidades de pensamiento y que termina por impedir la realización de tareas sencillas.

El grupo de investigación, que incluye a expertos de la Escuela Icahn de Medicina de Mount Sinai y de la Universidad Estatal de Arizona, llevó a cabo la secuenciación de ARN de cuatro regiones cerebrales en más de 600 muestras de tejido post mortem de personas con y sin Alzheimer para cuantificar los genes presentes en el cerebro.

Los investigadores examinaron la influencia de cada virus sobre genes y proteínas específicas de las células del cerebro e identificaron asociaciones entre virus específicos y placas amiloides, ovillos neurofibrilares y demencia severa clínica.

Para evaluar la solidez de sus conclusiones, el equipo incorporó la secuenciación de otras 800 muestras de ARN y observó un persistente incremento de la abundancia de los virus del herpes humano 6A y 7 en muestras de individuos con Alzheimer.

Los investigadores indicaron que sus conclusiones se ajustan a la investigación actual en el ámbito del Alzheimer sobre el papel de la inmunidad innata a la enfermedad, principalmente a los recientes hallazgos de que la proteína beta amiloide, culpable de las placas que se forman en el cerebro afectado por Alzheimer, podría acumularse como parte de una defensa contra infecciones.

En su estudio, los investigadores encontraron que los virus del herpes están involucrados en las redes que regulan las proteínas precursoras de los amiloides.

Joel Dudley, director del Instituto de Atención Médica de Próxima Generación de la Escuela Icahn de Medicina de Mount Sinai y autor principal del estudio, dijo que el estudio podría traducirse en la identificación de los biomarcadores del virus, o relacionados con el virus, que podrían mejorar la estratificación y diagnóstico de riesgos en pacientes.

También podría implicar nuevos objetivos virales y vías biológicas que podrían abordarse con nuevos medicamentos terapéuticos y preventivos, según Dudley.